导语：每年约有万人患有严重的颅脑外伤（每10万人中有73例）。在这些与创伤有关的死亡中，创伤性脑损伤占了三分之一至二分之一。世界卫生组织的研究数据表明，创伤造成的死亡几乎有90％发生在低收入和中等收入国家。中低收入国家的创伤性脑损伤病例数是高收入国家的近三倍。
01脑挫裂伤是颅脑外伤中常见类型之一，发生机制复杂，治疗比较困难
1、疾病概述
在非洲和东南亚，由道路交通事故引起的创伤性脑损伤比例最高（均为56％），而在北美最低（25％）。创伤性脑损伤通常被视为具有短期损害的突发性，残酷事件，可能会造成持续的，有时甚至终身的后果。很大一部分严重的创伤性脑损伤幸存者需要长期康复，并且可能遭受长期的身体，认知和心理疾病。
此外，不仅在严重的创伤性脑损伤后，而且在以前归为中度或轻度的一部分创伤性脑损伤患者中，也仍然存在相关的认知和心理疾病。这种负担影响着幸存者及其家人的日常生活。脑挫裂伤是颅脑外伤中常见的类型之一，属于原发性颅脑损伤。脑挫裂伤是造成患者神经功能异常、肢体功能障碍、昏迷甚至死亡的重要原因。
35%-65%脑挫裂伤患者在伤后24-48h内可出现病情的进展，主要的原因有出血增加、脑挫裂伤增加及脑组织缺血缺氧等，可使患者的死亡率增加5倍。此外，脑挫裂伤患者早期无明显特殊临床表现，大多数患者多表现为头痛头晕、恶心呕吐等，少数病人可无明显临床表现，病情发生进展后可仍无明显临床表现变化。
只有当血肿产生压迫效应或发生脑疝时病人可出现临床表现恶化，但此时为时已晚，所以此类病人很难决定是否需要立即手术治疗，手术时机很难把握，临床医师大多只凭临床经验，主观随意性太强，患者很容易丧失最佳手术时机，导致患者预后差甚至死亡。
2、发生机制
进展性脑挫裂伤的发生有以下三种机制可以解释：
（1）微血管在原发性损伤时破裂，或者从冲击中获得的动能不足以使它们破裂，但足以激活微血管中的一些机械敏感因子，从而引发一系列反应，这些反应将加速微血管的出血和进行性出血损伤。
（2）初始高凝后的低凝状态
（3）是炎症反应，它是由血液释放兴奋性毒性物质引起的。进展性脑挫裂伤的分子机制主要可能是由于毛细血管内皮细胞中磺酰脲受体1调节的NCCa-ATP通道的上调和激活，导致内皮细胞的死亡和毛细血管完整性破坏。SUR1调节的NCCa-ATP通道激活后，然后在脑损伤区域的毛细血管中被重新上调，损伤后24小时，皮质和深层结构均受到损伤。同时，用格列本脲阻断SUR1后降低也证实了这一假设。
02了解进展性脑挫裂伤与各因素的关系，老人容易出现迟发性颅内出血
1、进展性脑挫裂伤与年龄
尽管年轻人最容易遭受脑外伤，但在许多文献报道中，65岁以上的人群与年轻人相比，显示出更高的死亡率，功能结局也较差。无论损伤的严重程度如何，它们均显示出较高的脑出血发生率和较差的预后。
目前机制尚不明确，可能是由于小胶质细胞和浸润性巨噬细胞通过分泌包括细胞因子、活性氧和细胞外蛋白酶在内的细胞毒性剂来进一步增强免疫应答。重要的是，仅衰老会长期改变小胶质细胞的表型和对损伤诱导的刺激的敏感性。
衰老会引发小胶质细胞增生，从而产生更多的炎症介质，并且随着年龄的增长，小胶质细胞对损伤的反应通常会被放大或失调，最终导致病情进展严重及预后较差。老年人长期合并糖尿病、高血压、高脂血症等疾病，这些因素可导致血管弹性减退，脆性增加，出现迟发性颅内出血的风险大。
2、进展性脑挫裂伤与肝肾功能
肝肾功对病情的进展可能是由于颅脑外伤后早期由于机体处于急性应激过程，肾上腺素、去甲肾上腺素等含量剧增，加上血液重新分配，内脏血流减少，直接导致肝、肾细胞坏死；大量的炎症因子和毒性因子释放、中性粒细胞浸润，表达作用于肾小管上皮细胞和肝上皮细胞，并加重肝肾功能损伤。
此外由于早期使用甘露醇等脱水剂导致肝肾负荷过重，这些异常直接导致患因素都会引起急性肝肾功能异常。肝功能者机体凝血功能障碍，引起出血量进行性增加。肾功能异常则引起水钠潴留，加重颅内压增高和脑水肿，引起病情进一步发展。发生急性肾功能不全的患者年龄较大，严重程度较高，GCS较低。
3、进展性脑挫裂伤与性别
更多的动物研究也表明，雌性动物受伤后的结局优于雄性动物。正常情况下，与创伤性脑损伤后的男性相比，女性的存活率、血脑屏障完整性、皮质血流改善、感觉运动缺陷都相对较好，脑水肿和挫伤体积都比男性小得多。
近年来，越来越多的临床和实验室证据证明了创伤性脑损伤（创伤性脑损伤）后雌激素和孕酮的神经保护作用。同样，许多实验室研究表明，服用雌激素和孕激素与降低创伤性脑损伤后的死亡率，改善神经系统结局以及减少神经元凋亡相关。
雌激素和孕激素介导的神经保护作用发生机制尚不明确，可能与激素受体、信号系统、直接抗氧化剂作用、对星形胶质细胞和小胶质细胞的作用、炎症反应的调节、对脑血流量和新陈代谢的作用以及对介导谷氨酸兴奋性毒性的作用等相关。
4、进展性脑挫裂伤与凝血功能
颅脑创伤引起的出血是占创伤死亡的30％至40％，并且是由直接伤害血管和继发性凝血功能障碍引起的。与颅外损伤相关的凝血功能障碍主要是由大量失血消耗和灌注不足引起的代谢性酸中毒引起的。发生的机制主要是受损的脑组织、血脑屏障受到破坏后可使凝血物质大量释放入血而导致凝血功能发生异常，产生高凝状态。
机体高凝状态后，纤溶酶原被激活、纤维蛋白与纤溶酶结合，引起纤溶亢进。早期凝血功能并不是病情进展的危险因素，因为在颅脑外伤的早期，凝血物质激活、凝血因子大量释放期间，血液呈高凝状态，此时的PT、APTT应缩短。
结语：老年人合并高血脂、高血压等因素可能也与病情相关，主要由于老年人、高脂血症等因素可导致血管弹性减退，脆性增加，出现迟发性颅内出血的风险大。为了提高进展性脑挫裂伤的救治率，通过临床实验研究筛选出进展性脑挫裂伤相关危险因素，及时早期地对患者进行干预治疗，是具有重要的临床意义和价值的。
